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    综述
    碳量子点的抗菌机制与促成骨效能研究进展
    姚敏慧, 马骞
    2024, 40(7): 573-577.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.001
    摘要 ( 150 )   PDF(805KB) ( 401 )  
    碳量子点(carbon quantum dots, CQDs)是一种新型生物荧光碳纳米材料,易合成、易被修饰,具有良好的生物相容性、化学稳定性和丰富的光电特性等优良性能。同时,其在抗菌和促成骨方面也显示出极大的优势。本文主要对CQDs的常见性能特点进行综述,总结了其抗菌疗效、抗菌机制和促成骨分化潜能,并探讨了其在口腔感染性颌面骨缺损治疗领域的应用前景。
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    乳酸/乳酸化修饰调控巨噬细胞参与牙周病发生的研究进展
    韦艳, 田艾
    2024, 40(7): 578-582.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.002
    摘要 ( 151 )   PDF(1354KB) ( 64 )  
    乳酸作为糖酵解的最终产物,在能量来源、信号分子和免疫调节方面具有重要的作用,同时也是炎症性疾病的标志物之一。乳酸化修饰是近年来新发现的一种以乳酸和赖氨酸残基为底物的蛋白质翻译后修饰方式,其与多种炎性疾病密切相关。牙周炎是一种由牙周致病菌引发的免疫炎症,宿主免疫反应引发牙周组织损伤是其重要病因。最新研究发现,牙周炎微环境中乳酸含量增加,导致乳酸化水平的上升,最终可通过影响巨噬细胞极化和促进成骨细胞分化来抑制炎症进展和促进组织修复。因此,本文对近年有关乳酸/乳酸化修饰调控巨噬细胞功能及在牙周炎等炎性疾病中的研究进展进行了总结,以期为牙周炎的研究及治疗提供参考。
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    单侧后牙反牙合的临床矫治进展
    耿恒栋, 张娟
    2024, 40(7): 583-586.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.003
    摘要 ( 108 )   PDF(785KB) ( 70 )  
    单侧后牙反牙合是临床常见的错牙合畸形,主要表现为上颌牙弓狭窄,上下牙弓宽度不协调。严重时会出现下颌偏斜、颜面部不对称等美观问题。当颌骨、肌肉、颞下颌关节等方面受到后牙反牙合的影响,或将影响口颌系统的健康。熟悉单侧后牙反牙合病因、治疗时机和临床治疗技术,有助于该病的防治。本文就单侧后牙反牙合的临床矫治进展做一综述。
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    口腔生物学研究
    XLαs通过影响线粒体功能调控颅骨发育的研究
    左祎怡, 何青
    2024, 40(7): 587-592.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.004
    摘要 ( 91 )   PDF(2171KB) ( 29 )  
    目的:本研究旨在探究超大型刺激性G蛋白α亚单位(extra-large stimulatory G protein alpha subunit,XLαs)在小鼠颅骨发育和成骨分化中的功能及分子机制。方法:通过构建XLαs第一外显子敲除的小鼠模型,运用阿尔新蓝茜素红染色技术分析颅骨表型变化。从小鼠颅骨中分离原代颅骨成骨细胞,进行体外培养并诱导成骨分化,同时通过实时荧光定量聚合酶链反应和RNA测序技术对基因表达及其功能进行分析。结果:实验结果显示,XLαs敲除小鼠颅缝宽度增加(P<0.05),颅骨未矿化区域明显增多(P<0.001),且成骨分化能力受抑制(P<0.01)。RNA测序进一步揭示XLαs缺失影响了线粒体功能。结论:本研究证实了XLαs在调节颅骨发育和成骨分化中的关键作用,特别是通过影响线粒体功能来发挥其调控效应。这一发现为针对GNAS突变导致的颅骨发育异常提供了新的治疗策略,具有潜在的临床应用价值。
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    内源性透明质酸对小鼠牙乳头细胞增殖的影响
    黄海燕, 颜燕宏, 刘塬, 吴佳艳, 宋宸宇, 蒋备战
    2024, 40(7): 593-598.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.005
    摘要 ( 83 )   PDF(8630KB) ( 50 )  
    目的:探究内源性透明质酸(hyaluronan,HA)对小鼠牙乳头细胞(mouse dental papilla cells,mDPCs)增殖的影响。方法:对出生后2.5 d的小鼠腹腔注射5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2′-deoxyuridine, EdU)标记快速增殖细胞;体外分离培养mDPCs,使用不同浓度透明质酸酶(hyaluronidase,HAase)降解HA,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法及EdU法检测细胞增殖;使用流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡;转染siHyal2抑制HA降解,EdU法检测细胞增殖。结果:HA主要表达在小鼠切牙根尖慢增殖间充质细胞周围,而在转运扩增细胞(transit-amplifying cells,TACs)表达下降;CCK-8结果显示,相比对照组,800 μg/mL HAase明显促进细胞增殖(P<0.0001);EdU检测及流式细胞术结果显示,HAase处理48 h后,细胞DNA合成增加,S期细胞比率明显增加(P<0.01),并抑制早期细胞凋亡(P<0.05);与之相反,当HA积聚在mDPCs细胞周,细胞增殖受到抑制(P<0.01)。结论:内源性HA与mDPCs增殖密切相关,HA分解可促进细胞增殖;而局部HA的积聚则抑制细胞增殖。
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    双调蛋白经PI3K/AKT通路促进ATDC5细胞成骨分化
    王心怡, 王心茹, 王硕, 王家伟
    2024, 40(7): 599-604.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.006
    摘要 ( 114 )   PDF(2520KB) ( 67 )  
    目的:探究双调蛋白(amphiregulin,Areg)对ATDC5细胞增殖和成骨分化的影响。方法:实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测ATDC5细胞诱导成骨分化过程中Areg的表达;免疫组织化学染色分析胫骨生长板Areg表达量。Areg过表达或敲低慢病毒感染ATDC5细胞,CCK-8检测Areg对ATDC5细胞增殖的影响;qRT-PCR和Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测Areg对ATDC5细胞诱导成骨分化7 d或14 d相关标志物Sox9、Ⅱ型胶原蛋白(collagentype Ⅱ alpha1chain,Col2α1)、Ⅹ型胶原蛋白(collagentype Ⅹ alpha1chain,ColⅩα1)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)的影响;甲苯胺蓝、阿尔新蓝和茜素红染色检测细胞外基质形成。Western blot和染色检测ATDC5细胞诱导成骨分化7 d及加入p-蛋白激酶B(p-protein kinase B,p-AKT)抑制剂MK2206后磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/AKT通路的磷酸化水平和细胞外基质变化。结果:Areg在ATDC5细胞成骨分化过程中始终表达,并于7 d达到峰值;胫骨生长板可见软骨细胞高表达Areg;过表达Areg后细胞活力,细胞成骨分化能力和细胞外基质形成显著增加;敲低Areg后则表现为相反的结果;Areg过表达激活了PI3K/AKT通路,p-AKT抑制剂部分逆转了PI3K/AKT通路的激活和Areg过表达对软骨细胞外基质生成的促进作用。结论:Areg促进 ATDC5细胞增殖,且部分经PI3K/AKT通路促进ATDC5细胞成骨分化。
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    放射后氧化应激对大鼠颌下腺腺泡细胞凋亡的影响
    麦麦提吐尔逊·阿布都乃比, 热则耶·麦麦提祖农, 张鹏鑫, 齐佳, 伍诗涵, 许辉
    2024, 40(7): 605-610.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.007
    摘要 ( 65 )   PDF(6242KB) ( 19 )  
    目的:观察大鼠颌下腺放射后导致的氧化应激对细胞凋亡的影响。方法:24只大鼠随机分为对照组及放射24 h、72 h及1周组。对照组未照射,放射组右侧颌下腺进行一次性20 Gy照射,检测各组大鼠唾液分泌流率。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察颌下腺组织形态改变;酶联免疫吸附试验法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平。免疫组织化学染色(immunol histochemistry,IHC)观察8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG)阳性表达;末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)检测颌下腺腺泡细胞凋亡情况;Western blot和实时定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)检测凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)、Bcl-2关联X的蛋白质(BCL2-associated X protein,BAX)及B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的蛋白及mRNA表达情况。结果:放射后大鼠唾液分泌减少;细胞内空泡化、组织水肿及间隙增宽等病理变化逐渐加重;细胞出现明显的氧化应激反应,并伴随出现细胞的凋亡;凋亡相关蛋白BAX、Bcl-2及Caspase-3蛋白及mRNA表达量异常。结论:放射后氧化应激反应可能是颌下腺细胞凋亡及功能障碍的重要影响因素。
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    富血小板纤维蛋白对牙龈成纤维细胞生物学功能的影响
    王玉花, 柴纪华, 张好建
    2024, 40(7): 611-616.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.008
    摘要 ( 71 )   PDF(2515KB) ( 16 )  
    目的:探究冷冻干燥富血小板纤维蛋白(freeze-dried platelet-rich fibrin,FD-PRF)对人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,hGFs)功能的影响以及其抗菌性能,为口腔黏膜炎的防治提供新思路。方法:采用流式细胞术、CCK-8检测细胞增殖(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞划痕和Transwell实验,检测FD-PRF对hGFs细胞周期、增殖和迁移的影响;采用倾注平板法和振荡培养法研究FD-PRF的抗菌作用。结果:CCK-8实验结果表明,随着FD-PRF浓度升高,hGFs的细胞数量显著增加。细胞周期结果显示, S-G2/M期的细胞比例:5%FD-PRF组>1%FD-PRF组>对照组,而G0-G1期细胞则相反。迁移实验结果显示,FD-PRF显著提升了hGFs的迁移速度。抗菌实验结果显示,FD-PRF组相比于对照组的大肠杆菌和金黄色葡萄球菌数量明显减少。结论:FD-PRF促进hGFs进入细胞分裂期,进而促进细胞增殖。FD-PRF促进hGFs迁移。此外,本研究还证实FD-PRF具有一定的抗菌性。提示FD-PRF可以促进口腔黏膜炎的愈合。
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    牙体牙髓病学研究
    根管治疗后隐匿性牙根纵裂特征的体外及micro-CT研究
    刘文静, 高安天, 潘笑, 曹丹彤, 林梓桐
    2024, 40(7): 617-621.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.009
    摘要 ( 118 )   PDF(3315KB) ( 55 )  
    目的:收集根管治疗后隐匿性牙根纵裂牙(subtle vertical root fracture,SVRF),对其进行裂纹特征体外观察及micro-CT扫描,探索其裂纹特征并探讨其发生发展过程。方法:收集我院2021年10月~2023年10月拔除的根管治疗后SVRF患牙共计21颗,收集SVRF患牙的牙位及裂纹发生的牙根位。在直视或透照法下观察裂纹数目,以根管为中心,颊、舌、近中、远中分别计算,以及裂纹纵向长度根据裂纹是否累及釉牙骨质界及根尖区分为4类。使用micro-CT扫描并评价裂纹是否累及根管,裂纹在轴位图像上的方向(颊舌,近远中向),并在裂纹最宽层面进行裂纹宽度测量,将裂纹最宽处在牙根上的分布分为根上部、根中部及根下部。结果:本研究共收集21颗SVRF患牙,累及24个牙根,其中17个牙根为完全性裂纹,7个为不完全性裂纹,共计41条裂纹。上颌前磨牙牙根及下颌磨牙近中根为发生牙根纵裂最多的牙根,且这些牙根均表现为颊舌/腭向扁根并分为颊舌/腭向双根管。所有裂纹均为颊舌/腭向,均累及根中区及根管内壁。裂纹最大宽度无论是在牙根上的纵向分布还是在水平面上的分布都没有明显的规律。结论:根管治疗后SVRF的裂纹均累及根中区,均由根管壁向根面延伸,裂纹宽度无明显规律;推测根中区的根管内壁为牙根纵裂发生的起始部位;裂纹扩展的过程具有无序性和多样性。
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    长链非编码RNA MALAT1对槟榔碱诱导的颊黏膜成纤维细胞活化能力影响的研究
    李熠洁, 邵溢朵, 蔡芸舟, 吴光栋, 孙天翱, 王月红
    2024, 40(7): 622-628.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.010
    摘要 ( 78 )   PDF(6278KB) ( 19 )  
    目的:本研究旨在明确长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA) MALAT1对槟榔碱诱导的颊黏膜成纤维细胞(buccal mucosal fibroblasts, BMFs)活化能力影响的作用,为寻找新的口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)治疗途径提供理论基础。方法:体外培养BMFs,采用不同浓度槟榔碱刺激BMFs,在细胞水平上构建OSF疾病模型。采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞活力;Transwell法和胶原凝胶收缩法检测BMFs活化;实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)检测BMFs中平滑肌肌动蛋白-α(α-smooth muscle actin, α-SMA)和lncRNA MALAT1的表达情况;siRNA-MALAT1瞬时转染到BMFs中,评估槟榔碱刺激下BMFs迁移和收缩能力的变化。结果:10 μg/mL槟榔碱是体外构建OSF疾病模型的最佳浓度,此时细胞内α-SMA和lncRNA MALAT1表达升高。Transwell实验和胶原凝胶收缩实验提示敲低lncRNA MALAT能抑制槟榔碱诱导的BMFs收缩和迁移。结论:lncRNA MALAT1对槟榔碱诱导的BMFs激活,细胞收缩和迁移有重要作用。
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    STAT1突变致慢性皮肤黏膜念珠菌病的临床特点分析
    林琳, 赵晓娴, 姚一琳, 张颖, 黄润语, 吴岚
    2024, 40(7): 629-633.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.011
    摘要 ( 71 )   PDF(3409KB) ( 10 )  
    目的:分析信号转导与转录激活因子1(signal transducer activator of transcription 1,STAT1)基因突变致慢性皮肤黏膜念珠菌病(chronic mucocutaneous candidiasis, CMC)的口腔表现、临床特点和致病机制。方法:选取上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔黏膜病科2018~2023年确诊为CMC的患者3例,对其临床资料进行分析归纳,并进行文献回顾分析。结果:3例患者中,男2例,女1例,发病年龄1~4岁,3例患者均出现口腔黏膜反复念珠菌感染,2例反复皮肤和指趾甲真菌感染,1例复发性角膜炎,1例呼吸道感染。基因检测证实均存在STAT1功能获得性突变,STAT1突变导致辅助性T细胞17发育缺陷和信号通路功能受损是CMC发生发展的重要原因。结论:反复皮肤黏膜念珠菌感染是CMC的重要临床表现,完善相关基因检测有助于早期诊断,需要长期随访以减少不良结局的产生。
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    口腔黏膜病学研究
    COL7A1和LAMC2在口腔鳞状细胞癌中的表达及预后意义
    刘家琦, 梁登桓, 张佳佳, 郭超杰, 刘昱词, 徐江, 曾妍, 郑军
    2024, 40(7): 634-639.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.012
    摘要 ( 79 )   PDF(3292KB) ( 32 )  
    目的:探讨口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中Ⅶ胶原蛋白 α-1链(type Ⅶ Collagen α-1 chain,COL7A1)和层粘连蛋白γ-2(laminin γ-2,LAMC2)的表达水平,明确COL7A1和LAMC2的表达水平与OSCC患者临床病理特征及预后的相关性。方法:应用免疫组织化学法检测108例OSCC组织和55例癌旁组织中COL7A1和LAMC2的表达,分析COL7A1和LAMC2表达水平与OSCC患者临床病理特征及预后的关系;采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测OSCC细胞系中COL7A1和LAMC2的表达量;应用生物信息学数据库进行验证。结果:OSCC组织中COL7A1和LAMC2的表达均显著高于癌旁组织(P<0.001),且两者的表达呈正相关(r=0.655,P<0.001);COL7A1的表达与T分期、TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),LAMC2的表达与TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05);与正常口腔角质细胞相比,COL7A1和LAMC2在OSCC 细胞系中均呈过表达(P<0.05);生存分析显示,COL7A1和LAMC2高表达组的总生存期均短于低表达组(P<0.05);多因素Cox回归分析表明COL7A1和LAMC2是影响OSCC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:COL7A1和LAMC2在OSCC中表达增高,与肿瘤的TNM分期以及转移有关,对OSCC患者的预后评估具有一定的参考价值。
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    miR-24通过调控AKT/β-catenin信号通路及EMT过程对涎腺腺样囊性癌细胞生物学功能的影响及机制
    李琳, 姬晓霖, 姜向瑞
    2024, 40(7): 640-647.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.013
    摘要 ( 70 )   PDF(16656KB) ( 17 )  
    目的:探究微小RNA(microRNA,miR)-24通过调控蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路及上皮间充质转化(epithhelial-mesenchymal transition,EMT)过程对涎腺腺样囊性癌细胞生物学功能的影响及机制。方法:通过收集2021年6月~2024年3月本院收治的60例涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)患者。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测SACC组织病理类型。培养人SACC细胞系(SACC-83和SACC-LM),通过荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)及实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测SACC组织及细胞中miR-24表达。通过细胞转染将miR-24抑制剂(miR-24 inhibitor)转染至SACC细胞中,通过细胞计数试剂盒-8(cell count kit-8,CCK-8)、克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell实验检测SACC细胞生物学行为,Western blot检测上皮间充质转化(EMT)相关蛋白及AKT/β-catenin信号通路蛋白表达情况。结果:HE染色结果发现,本研究SACC患者癌组织包含3种主要病理类型:实体型、筛状型和管状型。与正常组织相比,miR-24在SACC组织、SACC-83细胞和SACC-LM细胞中高表达,且miR-24在SACC-LM中的表达程度高于SACC-83。miR-24 inhibitor显著抑制SACC-83和SACC-LM的细胞活力、细胞克隆数量、细胞划痕细胞迁移率、迁移、侵袭。miR-24 inhibiotr转染后SACC-83和SACC-LM细胞中上皮细胞钙粘蛋白(epithelial-cadherin,E-cadherin)水平明显升高,而波形蛋白(Vimentin)和神经钙粘蛋白(neural-cadherin,N-cadherin)水平降低。结论:miR-24通过调控AKT/β-catenin信号通路调节SACC细胞增殖、迁移、侵袭及EMT过程。
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    病例报告
    外科正畸联合治疗下颌第二磨牙低位阻生伴牙源性纤维瘤1例
    张宁波, 王天晓, 严凤, 许森, 傅心宇, 任利玲
    2024, 40(7): 648-650.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.014
    摘要 ( 94 )   PDF(5860KB) ( 54 )  
    牙源性纤维瘤(odontogenic fibroma,OF)是一种少见的间充质牙源性良性肿瘤,常与未成熟或移位的牙齿有关。本文报道了1例OF伴发下颌第二磨牙阻生通过外科正畸联合治疗,成功牵引出磨牙的病例,并结合以往的文献讨论牙源性纤维瘤伴阻生磨牙的治疗。
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    颌面部增生性外毛根鞘囊肿1例
    谢诗敏, 欧阳可雄, 晏挺林, 赵伟, 朴正国, 朱川东
    2024, 40(7): 651-653.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.015
    摘要 ( 81 )   PDF(3948KB) ( 33 )  
    增生性外毛根鞘囊肿(Proliferating Trichilemmal Cyst,PTC),也称为增生性外毛根鞘瘤,是由于人体内的某些相关基因产生突变,使得毛囊外根鞘细胞出现异常增殖而形成的突出于皮肤表面的肿物。该病变90%以上发生于头皮,也可见于四肢、耳朵等部位,发生于颌面部较为罕见。现报道1例我科收治的颌面部增生性外毛根鞘囊肿病例。
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    左侧腮腺巨大多形性腺瘤恶变1例
    李科, 李子慧, 寇家豪, 孙国文
    2024, 40(7): 654-656.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.016
    摘要 ( 85 )   PDF(4653KB) ( 63 )  
    多形性腺瘤是最常见的唾液腺肿瘤之一,然而特别巨大的多形性腺瘤伴恶变较为少见。本文报道了1例77岁男性左腮腺巨大多形性腺瘤恶变患者的诊治经过,查体见一大小约20.0 cm×18.0 cm×18.0 cm的肿物,手术完整切除肿物。
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    研究生病例精粹——口腔黏膜病系列(7)
    局限性口面部肉芽肿病联合治疗1例
    谭雅芹, 周刚
    2024, 40(7): 657-659.  DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2024.07.017
    摘要 ( 69 )   PDF(2358KB) ( 31 )  
    口面部肉芽肿病(orofacial granulomatosis)是一种少见的以局限于口面部组织持续性肿胀为主要临床表现的特发性肉芽肿性疾病。该病的病因及发病机制尚不明确,目前尚无公认的规范化诊疗方案。本文报道1例唇部、颏部反复肿胀的局限性口面部肉芽肿病,探讨该病的临床特点及诊治过程,为临床诊疗提供参考。
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