口腔医学研究

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口腔白斑病动物模型的研究进展

张琦, 石晶

口腔医学研究 2025, 41 (3): 179-183. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.03.001

摘要（541）

PDF （776KB）（626）

口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)患者预后较差,5年生存率不足50%。为了提高生存率和预后,应在口腔潜在恶性疾患(oral potentially malignant disorders, OPMDs)阶段及早进行干预,口腔白斑病(oral leukoplakia, OLK)为最常见OPMDs,建立一个理想的OLK动物模型可以对肿瘤演变的过程有更深刻的认识。本文将对常见的OLK动物模型作一综述。

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口腔种植机器人在不同骨倾角下种植精度的体外对比研究

王一茗, 滕微微, 赵文博, 蔡雯昱, 刘一伯, 周立波

口腔医学研究 2025, 41 (3): 238-242. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.03.011

摘要（513）

PDF （2570KB）（495）

目的: 探讨不同骨倾角对口腔种植机器人种植手术精度的影响。 方法: 设计了3种骨倾角模型(分别为45°组、60°组、90°组),采用锥形束计算机断层扫描(cone beam computed tomography,CBCT)对模型进行扫描,并将数据导入机器人系统中进行种植规划。在机器人引导下,分别在3种骨倾角下共植入90枚种植体。术后通过CBCT扫描比较术前规划与实际植入位置的偏差。主要测量指标为种植体植入点、根尖点和角度的总偏差。 结果: 在45°组、60°组和90°组中种植体植入点总偏差分别为(0.52±0.15)、(0.36±0.13)和(0.34±0.15) mm,根尖点总偏差分别为(0.64±0.19)、[0.46(0.42,0.55)]和(0.37±0.15) mm,角度总偏差分别为(1.27±0.22)°、(1.09±0.21)°和(0.48±0.22)°,且均存在显著统计学差异( P＜0.05);在种植体植入点横向和深度偏差、根尖点横向和深度偏差也均存在统计学意义( P＜0.05)。 结论: 口腔种植机器人在3种骨倾角下均能实现较高的种植精度,达到良好的临床效果,但不同骨倾角之间的种植精度存在一定差异。

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破骨细胞在慢性根尖周炎中作用的研究进展

卫晓萱, 李博磊

口腔医学研究 2025, 41 (5): 363-368. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.05.001

摘要（475）

PDF （1164KB）（530）

慢性根尖周炎往往伴随着牙槽骨的吸收,破骨细胞的分化与增长在慢性根尖周炎的发生发展中发挥着重要作用。研究表明,多种相关因子及酶能够促进或抑制破骨细胞的分化,影响慢性根尖周炎的发展。近年来,慢性根尖周炎中的破骨细胞在不同因子作用下的不同反应,及其所展现的未来治疗方向逐渐引起了学界关注。在临床治疗中,人为干预相关通路,如抑制核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)途径的激活、激活磷酸肌醇3-激酶(phosphatidylinositide 3-kinase, PI3K)信号通路,也具有一定的治疗潜力。但相关治疗措施仍需进一步临床研究,其临床有效性亦有待评估。本文旨在对目前破骨细胞在慢性根尖周炎中作用的研究进展及可能的治疗方案进行综述。

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ANXA2调控YAP和p38 MAPK信号通路改善ATDC5软骨细胞炎症损伤

王心茹, 王心怡, 杨畅, 董伟, 王家伟

口腔医学研究 2025, 41 (3): 243-249. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.03.012

摘要（452）

PDF （2227KB）（668）

目的: 探究膜联蛋白A2 (Annexin A2, ANXA2) 对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤的作用和分子机制。 方法: 用碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)和生理盐水分别注射小鼠颞下颌关节部位2周,取髁突切片进行番红/固绿和免疫组织化学染色,分析ANXA2在关节炎软骨中的表达水平。用不同浓度的IL-1β作用ATDC5细胞,荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)检测ANXA2和软骨合成代谢标志物Y染色体性别决定区-盒转录因子9(SRY-box transcription factor 9, Sox9)、Ⅱ型胶原蛋白(collagentypeⅡalphalchain, Col2a1),软骨分解代谢标志物基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13, MMP-13)、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin 5, Adamts5),炎症反应相关因子环氧合酶2(cyclooxygenase 2, Cox2)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide sythase, iNOS)的表达。用敲低和过表达ANXA2的慢病毒转染ATDC5细胞后,Western blot检测转染效率,qRT-PCR和Western blot分别检测生理和炎症条件下ANXA2对ATDC5细胞中软骨合成、分解以及炎症反应相关标志物的mRNA和蛋白质表达量的影响。Western blot检测Yes相关蛋白(Yes-associated protein, YAP)和p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)的磷酸化水平,以及添加YAP抑制剂维替泊芬(Verteporfin)后SOX9、MMP-13和iNOS的蛋白表达水平。 结果: MIA诱导的颞下颌关节炎小鼠的髁突软骨明显退化,ANXA2在关节炎软骨中的表达明显升高。随着作用ATDC5细胞的IL-1β浓度增加,软骨合成代谢标志物表达降低,软骨分解代谢和炎症反应标志物表达升高,ANXA2表达也明显升高。ANXA2敲低加重炎症刺激抑制ATDC5细胞的软骨合成,促进软骨分解和炎症相关因子的表达;ANXA2过表达则得到相反的结果。ANXA2过表达促进炎症刺激下的YAP磷酸化,抑制p38磷酸化。抑制YAP可以部分逆转ANXA2对ATDC5细胞炎症损伤的保护作用。 结论: ANXA2部分通过调控YAP和p38 MAPK通路来改善IL-1β诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤。

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膜电位对人牙囊干细胞成骨分化的作用及其电生理机制研究

顾煜婕, 杨宜丹, 廖思琪, 王荷一, 周蕊, 兰小蓉, 徐晓梅, 左东川, 曾锦

口腔医学研究 2025, 41 (5): 413-419. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.05.010

摘要（437）

PDF （3659KB）（159）

目的: 探讨膜电位对人牙囊干细胞(human dental follicle stem cells,hDFCs)成骨分化的作用及其电生理机制。 方法: 组织块结合酶消化法分离、培养hDFCs。构建载有人Kir2.1钾通道特异短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)基因序列的慢病毒载体。采用慢病毒转染结合Kir2.1钾通道特异阻断剂(4-甲氧基苄基-1-萘基甲基-胺盐,ML133),通过成骨分化诱导、茜素红染色、定量逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RT-qPCR)以及全细胞膜片钳实验方法,观察药物阻断Kir2.1钾通道的功能或抑制Kir2.1钾通道的表达对hDFCs成骨分化能力以及膜电位的影响。降低细胞外钾离子的浓度(1 mmol/L),通过钙离子成像观察促使膜电位超极化对细胞内钙离子浓度的影响。采用钙池操纵钙通道(store-operated Ca ²⁺ channels,SOCs)阻断剂(La ³⁺)以及内质网钙泵阻断剂毒胡萝卜素(Thapsigargin, TG),通过钙离子成像鉴定SOCs通道在hDFCs介导的钙离子内流,并评估其在膜电位超极化导致hDFCs胞内钙离子浓度变化中的作用。 结果: 茜素红染色、RT-qPCR以及全细胞膜片钳结果显示,药物阻断Kir2.1钾通道的功能或抑制Kir2.1钾通道的表达能够抑制hDFCs成骨矿化能力、成骨相关基因(RUNT相关转录因子2、骨钙素)的表达,并能够逆转hDFCs成骨分化过程中发生的膜电位超极化。钙成像结果显示:(1)SOCs通道介导hDFCs的钙离子内流。(2)促使膜电位超极化能够引起hDFCs胞内钙离子浓度的升高,该作用可被药物阻断Kir2.1钾通道的功能或抑制Kir2.1钾通道的表达抑制;可通过移除细胞外钙离子抑制;可被SOCs通道阻断剂抑制。 结论: Kir2.1钾通道介导的膜电位超极化参与hDFCs成骨分化的调控,其机制与hDFCs胞内钙离子浓度的升高有关,而SOCs通道介导的钙离子内流在这一过程中起到重要作用。

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牙龈卟啉单胞菌通过NDK/ATP/P2X7影响口腔鳞状细胞癌恶性表型的实验研究

魏巍, 谭小容, 李慕秋, 龚忠诚, 李晨曦

口腔医学研究 2025, 41 (5): 378-385. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.05.004

摘要（429）

PDF （14866KB）（553）

目的: 探索牙龈卟啉单胞菌( Porphyromonas gingivalis, P.gingivalis, P.g)分泌的核苷二磷酸激酶(nucleoside diphosphate kinase, NDK)是否通过耗竭口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)细胞外三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate, ATP)调控P2X7门控从而影响OSCC的恶性表型。 方法: 收集2022年1月~2023年12月就诊于新疆医科大学第一附属医院(附属口腔医院)口腔颌面肿瘤外科30例患者临床资料和OSCC组织样本通过免疫组织化学染色检测OSCC组织中 P.g与P2X7的表达。通过体外培养SCC 9和SCC 25细胞,培养 P.g(W83型),敲除 P.g(W83型)中的NDK( P.g-△NDK)后并培养,建立细胞/细菌的共培养模型(采用细胞免疫荧光观察共培养模型),加入或不加入ATP,运用CCK-8、细胞划痕、Transwell、乳酸脱氧酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放、检测 P.g和 P.g-△NDK对各组OSCC细胞增殖、迁移、侵袭能力及毒性的影响,并用蛋白质印迹实验验证其各组间P2X7蛋白的表达。 结果: 在OSCC组织中 P.g与P2X7的表达显著高于癌旁组织( P<0.0001);细胞学实验中,感染 P.g的SCC9和SCC 25细胞增殖、迁移、侵袭能力增强( P<0.01),细胞毒性也增强( P<0.0001),感染 P.g-△NDK后,SCC 9和SCC 25细胞增殖、迁移、侵袭能力进一步增强( P<0.01),细胞毒性减弱(P<0.0001) ;各组加入ATP后,Control组、感染 P.g组及感染 P.g-△NDK组的细胞增殖、迁移、侵袭能力均增强( P<0.05),细胞毒性均减弱( P<0.0001),其中感染 P.g组上清液中ATP含量明显减少( P<0.05),P2X7表达与ATP含量呈正相关关系。 结论: P.g分泌的NDK具有耗竭SCC 9和SCC 25细胞外ATP的能力,敲除NDK后,P2X7表达上调,从而增强其增殖、迁移、侵袭能力,并降低细胞毒性。

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90例腓骨肌皮瓣使用不同厚度重建钛板修复下颌骨缺损的回顾性研究

孙亚威, 吴朱昊, 陈欣, 蒲玉梅, 孙国文

口腔医学研究 2025, 41 (5): 386-390. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.05.005

摘要（426）

PDF （782KB）（202）

目的: 研究不同厚度重建钛板对腓骨肌皮瓣同期修复下颌骨缺损患者术后临床效果的影响。 方法: 回顾分析2018年1月~2024年6月南京市口腔医院口腔颌面外科一病区收治的因恶性肿瘤导致的下颌骨缺损,并同期进行腓骨肌皮瓣修复患者的临床信息及随访记录;将所收集的数据使用SPSS 24.0软件包进行统计分析。 结果: 最终纳入90例随访信息完整的患者。所有患者中,术后并发症共发生9例,术后9个月为中位发生时间。单因素分析时,术后放疗( P＜0.002)与术后并发症发生密切相关。多因素分析发现,术后放疗( P=0.015)为患者发生术后并发症的独立危险因素。术后行放疗者共19例,其中次重建钛板组(厚度2.0 mm)12例,术后并发症发生率为8.3%(1/12);重建钛板组(厚度≥2.5 mm)7例,术后并发症发生率为71.4%(5/7),两组间比较差异有统计学意义( P=0.019)。 结论: 术后放疗会显著提高腓骨肌皮瓣修复下颌骨缺损术后并发症的发生率,术后6~18个月应该予以密切随访;使用不同厚度重建钛板对腓骨肌皮瓣修复下颌骨缺损患者术后并发症的发生无明显影响,但对于有预期进行术后放疗的患者,应尽量使用次重建钛板固定,以降低术后并发症的发生率。

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鸢尾素对牙周组织修复和再生的调控作用及分子机制

杨雨欣, 马骞

口腔医学研究 2025, 41 (5): 369-372. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.05.002

摘要（424）

PDF （778KB）（137）

鸢尾素(irisin)作为一种多肽激素,在减轻代谢综合征的炎症反应及治疗骨代谢相关疾病方面具有良好的作用。本文主要对鸢尾素的抗炎效能及其对骨代谢的影响与应用现状进行了综述,并总结了鸢尾素对牙周组织修复和再生的调控作用及分子机制,以探索其作为一种新型免疫制剂用于治疗牙周炎症性骨缺损的潜能。

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显微镜联合CBCT用于下颌第一前磨牙融合牙四根管治疗1例

邢允波, 陈杰, 叶茂

口腔医学研究 2025, 41 (5): 440-442. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.05.015

摘要（422）

PDF （2534KB）（119）

融合牙多发生于下颌前牙区,下颌第一前磨牙出现融合牙极少见。下颌第一前磨牙根管系统变异较大,通常为单根管,出现四根管极罕见。本文报道1例罕见的下颌第一前磨牙融合牙四根管的病例。采用锥形束CT对患牙进行检查,显微镜准确定位根管口,借助镍钛器械机械预备、超声荡洗,运用热牙胶对根管严密充填。术后3~12个月随访结果表明疗效显著。

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功能性复合支架在骨组织工程中的研究进展

牛德龙, 柳忠豪

口腔医学研究 2025, 41 (5): 373-377. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.05.003

摘要（412）

PDF （812KB）（284）

自体骨移植术作为临床上治疗大面积骨缺损的“金标准”,仍具有供体来源有限且易造成二次创伤等局限性。骨组织工程中功能性复合支架具有机械性能强、生物相容性高等特点,各种细胞生长因子、药物、金属离子等加入赋予支架促增殖、抗炎、成骨等生物学特性,由此形成的功能性复合支架为骨缺损治疗提供了新选择,有望成为自体骨材料的替代方案。本文就近年来骨组织工程中各种功能性复合支架的研究进展做一综述,为后续功能性复合支架的设计与应用提供参考及策略。

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无托槽隐形联合MSE掩饰性矫治骨性Ⅲ类病例1例

祁娜, 李洪涛, 王晓莉, 梁靖雯, 叶茜, 安晓莉

口腔医学研究 2025, 41 (5): 436-439. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.05.014

摘要（412）

PDF （3206KB）（379）

本文报告1例骨性Ⅲ类伴全牙列反牙合的矫治病例,通过上颌骨性扩弓器(maxillary skeletal expander,MSE)扩弓,下颌采用隐形矫治器远移磨牙,成功地完成了正畸掩饰性治疗。

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基于转录组测序探究氟对成釉细胞影响的分子机制

姚姝冉, 翁清清, 朱忆颖, 刘佳, 张颖

口腔医学研究 2025, 41 (5): 420-425. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.05.011

摘要（405）

PDF （1181KB）（307）

目的: 基于转录组测序(transcriptome sequencing, RNA-seq)分析氟化钠(NaF)对小鼠成釉细胞系LS8细胞基因表达的影响,分析关键差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs),为探究氟牙症发生的致病机制提供新思路。 方法: 实验分为两组,空白对照组和NaF组(1.5 mmol/L)处理LS8细胞24 h后收集样本,进行RNA-seq分析,筛选出关键DEGs,采用京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)对基因进行通路富集分析。通过实时荧光定量聚合酶链反应技术(real-time quantitative PCR, RT-qPCR)验证测序结果的准确性。此外,通过Western blot验证相关信号通路蛋白的表达情况。 结果: NaF处理24 h后,RNA-seq共检测筛选出 DEGs共104个,其中上调基因34个,下调基因70个。KEGG富集分析结果显示,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B (phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B, PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)等信号通路在NaF处理后的成釉细胞中显著富集。RT-qPCR发现PI3K、Akt、MAPK mRNA表达下降( P<0.05),与RNA-seq结果一致。Western blot结果显示p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-p44/p42MAPK/ p44/p42MAPK蛋白相对表达量降低( P<0.05)。 结论: PI3K/Akt、MAPK信号通路可能参与氟对成釉细胞毒性作用的调控过程。

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探究锁定表面模式对全牙列扫描精度的影响

纪建华, 查旭喆, 魏路明, 郭慧颖, 袁长永, 王鹏来

口腔医学研究 2025, 41 (5): 400-405. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.05.008

摘要（398）

PDF （3154KB）（220）

目的: 探究不同表面锁定模式对于全牙列扫描精度(包括准确度和精密度)的影响。 方法: 使用计算机辅助设计与制造技术完成实验模型的设计与3D打印。然后,采用不同的锁定表面模式(P1:不锁定表面;P2:锁定1/4牙弓表面;P3:锁定1/2牙弓表面和P4:锁定3/4牙弓表面)依次采集上、下颌标准树脂牙列模型的口内光学扫描数据( n=10),并与牙颌模型扫描仪所获数据进行比较,以分析不同锁定表面模式间所获印模精度之间的差异。 结果: 在准确度与精密度评价中,P2模式测得的Δd2~Δd4值均显著大于其他模式,差异具有统计学意义( P＜0.05);此外,无论是准确度还是精密度,各锁定模式下扫描所测得的Δd3和Δd4值,均表现为下颌大于上颌,差异具有统计学意义( P＜0.05)。 结论: 不同的锁定表面模式会显著影响全牙列扫描的精度,其中锁定表面位于后牙区咬合面时能够获得相对高的扫描精度。

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不同骨质类型对下颌双植体种植覆盖义齿应力影响的三维有限元分析

魏星, 张志宏

口腔医学研究 2025, 41 (5): 395-399. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.05.007

摘要（396）

PDF （2455KB）（205）

目的: 使用三维有限元方法分析不同骨质类型对下颌双植体支持的覆盖义齿系统的应力分布影响。 方法: 选择一位下颌无牙颌成年患者,拍摄锥形束CT生成下颌无牙颌实体化模型,并建立包含下颌骨、种植体、Locator附着体及覆盖义齿的三维有限元模型,给予模型垂直及斜向两种加载条件,得出种植体系统及其支持骨组织的冯米塞斯应力大小,分析应力分布的规律。 结果: (1)皮质骨和种植体的最大冯米塞斯应力随着皮质骨厚度的减少和松质骨密度的降低而逐渐增大,即Ⅳ类＞Ⅲ类＞Ⅱ类＞Ⅰ类;(2)松质骨的最大冯米塞斯应力随着骨质的减弱而逐渐降低,即Ⅰ类＞Ⅱ类＞Ⅲ类＞Ⅳ类;(3)所有工况种植体的应力峰值都集中在种植体和基台的接触区以及种植体与皮质骨交界的颈部螺纹处;(4)斜向加载条件下,种植体系统及周围骨组织的最大冯米塞斯应力明显增加。 结论: 本研究结果提示,行下颌双植体种植覆盖义齿修复时,骨质会影响种植体系统及支持骨组织的应力分布,随着骨质的减弱,皮质骨和种植体的应力增加而松质骨的应力降低,Ⅳ类骨可能会增加种植体并发症的风险,不利于提高种植体长期稳定性。

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富血小板血浆小细胞外囊泡促进骨修复的动物实验研究

高阳, 高林波, 史春, 吴大雷

口腔医学研究 2025, 41 (5): 426-431. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.05.012

摘要（395）

PDF （5047KB）（229）

目的: 本文通过提取小鼠富血小板血浆的小细胞外囊泡(platelet-rich plasma derived small extracellular vesicles,PRP-sEV),检测PRP-sEV对成骨细胞骨标志因子的表达影响,以及体内观察PRP-sEV对小鼠颅骨缺损模型的骨修复作用,为探讨PRP-sEV对骨缺损修复研究提供依据。 方法: 提取小鼠PRP-sEV,通过纳米颗粒追踪分析、透射电子显微镜以及Western blot对PRP-sEV大小、结构以及标志蛋白进行鉴定。采用PKH67检测MC3T3-E1细胞对PRP-sEV的摄取情况,Western blot检测成骨标志蛋白的表达情况。建立小鼠颅骨缺损模型,通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色及Masson染色观察PRP-sEV对骨缺损修复作用,通过免疫组织化学实验检测骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2, BMP-2)及骨桥蛋白(osteopontin, OPN)在PRP-sEV作用的颅骨缺损模型中的表达情况。 结果: 纳米颗粒追踪分析结果显示,PRP-sEV大小约为120 nm, 透射电子显微镜结果显示,PRP-sEV具有典型的脂质双分子层结构,Western blot结果显示,小细胞外囊泡阳性标志蛋白CD63、CD81、凋亡连接基因-2-相互作用蛋白X(ALG-2-interacting protein X,ALIX)均呈阳性,微囊表面标记物CD40呈阴性。PKH67检测MC3T3-E1细胞对PRP-sEV正常摄取,Western blot结果显示PRP-sEV促进成骨标志蛋白BMP-2及OPN的表达,差异有统计学差异( P<0.05)。HE染色及Masson染色结果显示,PRP-sEV可促进骨缺损的修复,免疫组织化学结果显示BMP-2及OPN在PRP-sEV作用的颅骨缺损模型的表达高于对照组,差异有统计学差异( P<0.05)。 结论: PRP-SEV可以促进骨组织的修复。

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繁茂型牙骨质-骨结构不良患者锥形束CT影像学特点分析

赵培, 郝晓琪, 梅双, 刘伟胜, 于美清

口腔医学研究 2025, 41 (3): 207-211. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.03.006

摘要（392）

PDF （2777KB）（449）

目的: 探讨繁茂型牙骨质-骨结构不良(florid cemento-osseous dysplasias, FLCOD)患者的锥形束CT(cone-beam computed tomography, CBCT)影像学特点。 方法: 收集诊断为FLCOD患者的临床资料及CBCT资料,对患者的影像学特征进行分析。 结果: 37例FLCOD患者中,30岁以上女性发病率高,约占94.6%。37例FLCOD,累及125个象限,受累区域包含牙齿394颗,牙缺失25颗。病变好发于下颌后牙区,约占44.2%;病变在颌骨内的密度以高密度与混合密度为主;FLCOD病变周围存在低密度影,上颌后牙区的病变周围低密度影36例(31.9%)部分存在,病变区对应皮质骨可变薄、穿孔以及颌骨膨隆,其中下前牙病变区皮质骨变薄的概率最高,约60例(76.9%)。上颌窦及下颌神经管作为颌骨内的重要解剖结构,在该疾病中也会受累及。受累牙齿可存在牙根吸收、牙骨质增生、牙周膜影像模糊不清等影像学表现。 结论: FLCOD是一种罕见的,发生在颌骨内的范围广泛的骨代谢异常疾病,中年女性发病率高,好发于下颌后牙区,CBCT可以更精确地反映病变区域的密度以及微小的结构变化,能够提高口腔医师对FLCOD的认识,降低误诊率。

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广泛型中度牙周炎(Ⅱ期B级)基础治疗8年随访1例

吴靖, 纳欣, 彭思敏, 曹正国, 王晓璇

口腔医学研究 2025, 41 (3): 260-264. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.03.016

摘要（390）

PDF （5060KB）（953）

本文依据欧洲牙周病学会S3级临床实践指南,系统记录1例广泛型Ⅱ期B级牙周炎患者的完整诊疗过程。通过展示牙周基础治疗与牙周支持照护(supportive periodontal care,SPC)的协同疗效,期望提升口腔医师对规范化牙周治疗的认知度。临床实践证明,规范的牙周基础治疗配合长期SPC监测,可有效控制疾病进展,维持治疗效果,降低复发风险。这种系统化的治疗模式为减轻牙周疾病负担提供了可靠的临床方案。

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表现为腭部溃疡损害的坏死性唾液腺化生1例

彭巧, 储志娟, 谢湘, 王翔, 段宁, 王文梅, 陈盛

口腔医学研究 2025, 41 (5): 432-435. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.05.013

摘要（388）

PDF （6584KB）（249）

坏死性唾液腺化生(necrotizing sialometaplasia,NS)是发生在唾液腺的非肿瘤性且具有自限性的一种罕见的良性病损。因其临床表现及病理特征与恶性肿瘤相似,临床常难以明确诊断,造成错诊及过度治疗。本文报告1例发生于腭部的NS病例的诊疗过程,并通过总结NS相关文献,为临床医师在对NS进行诊治中提供参考和经验。

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巨噬细胞介导的骨免疫在种植体植入后骨整合中的作用及其机制研究

李丛丛, 赵莉

口腔医学研究 2025, 41 (3): 189-194. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.03.003

摘要（384）

PDF （2493KB）（518）

种植体治疗成功的关键是种植体与牙槽骨之间形成良好的骨整合。而巨噬细胞的可塑性在成骨及愈合的各个阶段起关键作用,参与种植体植入后骨整合。目前,有关巨噬细胞可塑性的机制尚未明确,需进一步探索免疫细胞之间及其与巨噬细胞之间的相互作用,寻找极化可逆性靶点。本综述通过归纳巨噬细胞的起源、分类、极化可塑性和功能,总结其对种植体植入后的骨免疫调控作用,并从骨免疫层面阐述种植体植入后骨整合的机制,为设计具有良好骨免疫作用的种植体植入物提供理论依据,从而降低种植体植入失败的风险。

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己糖激酶HK2激活STING通路加剧根尖周炎骨吸收

李佳琪, 程实, 周璐, 文袁昊, 毛汉青, 张露

口腔医学研究 2025, 41 (6): 469-476. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.06.004

摘要（383）

PDF （6430KB）（439）

目的: 探究己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)调控根尖周炎骨吸收的分子机制。 方法: 通过RNA测序分析人根尖周囊肿、肉芽肿与正常黏膜的糖酵解基因表达差异;免疫组织化学法检测HK2蛋白表达。体外实验:骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages, BMDMs)经脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和己糖激酶抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2DG)处理后,采用Western blot检测干扰素基因刺激蛋白(stimulator of interferon genes,STING)通路激活情况,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色评估破骨分化能力。体内实验:建立C57/BL6小鼠根尖周炎模型并对小鼠腹腔注射2DG(14 d/28 d),通过micro-CT量化骨吸收情况,根尖周炎组织切片TRAP染色计数破骨细胞,免疫组织化学检测HK2和STING表达。 结果: 人根尖周炎组织糖酵解基因显著上调,免疫组化结果显示HK2表达明显增高。2DG抑制HK2后,LPS诱导的BMDMs细胞STING表达降低23.6%( P＜0.05),破骨分化减少22.2%( P＜0.01)。动物实验显示2DG干预小鼠根尖周炎骨吸收减少,破骨细胞数量下降,STING表达降低。 结论: HK2介导的糖酵解通过激活STING通路促进巨噬细胞破骨分化,抑制HK2可减轻根尖周炎骨吸收。

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