口腔医学研究

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林彤, 李文晋

2025, 41(12): 1019-1024. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.12.001

摘要 ( 49 )

PDF(1275KB) ( 59 )

牙槽骨的生长发育是持续的动态过程,主要通过成骨细胞和破骨细胞的共同作用维持骨形成与骨吸收之间的平衡。其中,成骨细胞通过合成和分泌骨基质并使其进一步矿化,在牙槽骨动态平衡中发挥核心作用。微小RNA(microRNA, miRNA)是一类调节基因表达的内源性非编码RNA,近年来研究发现其通过靶向一系列与成骨过程相关的mRNA,调节成骨细胞的增殖、分化和凋亡,从而影响牙槽骨的形成与动态平衡。本文就miRNA在牙槽骨成骨及其相关生理及病理状态下的作用机制进行综述,进一步加深miRNA在牙槽骨动态平衡成骨作用机制的理解,并为miRNA成为牙槽骨相关疾病的潜在治疗靶点提供理论依据。

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牙合力与非龋性颈部缺损关系的研究进展

周恺燕, 李颂

2025, 41(12): 1025-1029. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.12.002

摘要 ( 45 )

PDF(839KB) ( 64 )

非龋性颈部缺损(non-carious cervical lesions , NCCL)是指牙颈部组织缺损,其确切发病机制目前尚未明确,尚无有效的防治手段。牙合力与NCCL的关系一直备受关注,NCCL的发生可能与牙合力有关,本文就近年来牙合力与NCCL关系的研究进展作一综述。

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“一次性置入永久基台”理念在种植修复中的应用现状与展望

林海露, 王林红

2025, 41(12): 1030-1036. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.12.003

摘要 ( 23 )

PDF(885KB) ( 17 )

在传统种植修复方案中,为完成最终修复需多次拆装修复组件,这可能导致黏膜屏障受损、纤维结缔组织向根方移位,并引发种植体周围边缘骨吸收。为解决这一问题,Degidi于2011年提出“一次性置入永久基台”(one-abutment one-time, OA-OT)概念,即在种植体植入或二期手术时直接安装最终基台,避免愈合基台、转移杆及修复基台的反复拆装,从而最大限度减少基台更换及取模过程对种植体周围组织的创伤。研究表明,在种植手术中放置永久基台有助于保留更多的种植体周围骨组织。然而,对于此方法是否显著改善种植体周围软硬组织的长期稳定性,仍存争议。本文综述了在种植手术中一次性置入永久基台对种植体周围软硬组织的影响及应用前景。

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PINK1介导的线粒体自噬对牙周膜干细胞凋亡的保护机制

热甫卡提·地力毛拉提, 艾力麦尔旦·艾尼瓦尔, 王琪, 陈越, 哈丽娅

2025, 41(12): 1037-1043. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.12.004

摘要 ( 23 )

PDF(4539KB) ( 19 )

目的: 探讨PTEN诱导的激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)-Parkin介导的线粒体自噬在牙周炎微环境中的动态变化及其对牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells, PDLSCs)凋亡的调控作用。方法: 采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling,TUNEL)染色检测健康、牙龈炎及牙周炎患者牙龈组织的凋亡水平,免疫组织化学法评估PINK1与Parkin的表达。分离3组患者来源的PDLSCs,采用Western blot检测自噬、线粒体自噬及凋亡相关蛋白的表达。随后使用MitoTracker Red染色观察线粒体功能状态,并通过流式细胞术评估细胞凋亡水平。结果: 随着炎症加重,牙龈组织中凋亡细胞显著增多,PINK1与Parkin在牙龈炎组织中表达升高,在牙周炎组织中则表达下调。炎症来源的PDLSCs中,自噬相关蛋白Beclin-1表达上调,p62水平下降,提示自噬活性增强;PINK1/Parkin在牙龈炎组上调,在牙周炎组下调,反映线粒体自噬随炎症进程动态变化。MitoTracker Red染色结果显示,牙周炎组PDLSCs线粒体分布紊乱、荧光减弱,提示膜电位受损。Western blot与流式细胞术结果进一步表明,牙周炎组PDLSCs凋亡水平显著升高,表现为促凋亡信号增强、抗凋亡能力减弱。结论: 本研究结果揭示,线粒体自噬在牙周炎中的调控失衡可促发PDLSCs凋亡,提示其在疾病进展中的关键作用,亦可能为牙周组织再生提供潜在干预靶点。

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延胡索酸对实验性牙周炎小鼠牙槽骨丢失的影响

张雨欣, 韦庄, 徐雨瑄, 蔡明, 常志敏, 刘岩

2025, 41(12): 1044-1049. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.12.005

摘要 ( 22 )

PDF(6689KB) ( 14 )

目的: 以结扎诱导的实验性牙周炎小鼠为模型,探讨延胡索酸(dimethyl fumarate, DMF)对实验性牙周炎小鼠牙槽骨丢失的影响。方法: 分组如下:(1)正常小鼠+溶剂组:正常小鼠,每隔2 d灌胃0.8%羧甲基纤维素(carboxymethyl cellulose, CMC);(2)牙周炎小鼠+溶剂组:小鼠牙周结扎,每隔2 d龈沟注射大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)并灌胃0.8%CMC;(3)牙周炎小鼠+DMF组:小鼠牙周结扎,每隔2 d龈沟注射LPS并灌胃50 mg/kg DMF悬液,均持续2周。实验结束,取3组小鼠左侧上颌骨进行免疫组织化学染色,检测破骨细胞抑制剂骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达并显微镜观察切片。酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测外周血及脾脏白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达水平。Micro-CT扫描检测釉牙骨质界至牙槽骨嵴顶(cementoenamel junction to the alveolar bone crest,CEJ-ABC)距离、骨体积分数(bone volume fraction,BV/TV)、骨小梁分离度(trabecular separation,Tb. Sp)和骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb. Th),评估牙槽骨丢失情况。苏木精-伊红染色法和抗酒石酸酸性磷酸酶染色,评估组织炎症反应、骨吸收和破骨细胞活性。结果: DMF干预后的牙周炎小鼠CEJ-ABC和Tb. Sp较牙周炎组降低,Tb. Th和BV/TV较牙周炎组增高,外周血及脾脏IL-1β水平较牙周炎组降低,炎症细胞浸润百分比下降,破骨细胞活性及百分比下降。结论: DMF可以减少实验性牙周炎小鼠牙槽骨丢失。

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淫羊藿苷调节NOX2/ROS/NF-κB通路对牙周炎大鼠牙周组织炎性损伤的影响

肖遵胜, 丁文萃, 刘璐, 温超

2025, 41(12): 1050-1054. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.12.006

摘要 ( 27 )

PDF(2456KB) ( 9 )

目的: 探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)调节NADPH氧化酶2(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 2,NOX2)/活性氧(reactive oxygen species,ROS)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路对牙周炎大鼠牙周组织炎性损伤的影响。方法: 将大鼠分为对照组、模型组、ICA低剂量组(ICA-L,20 mg/kg)、ICA高剂量组(ICA-H,40 mg/kg)和NOX2抑制剂组(GSK2795039,2.5 mg/kg),每组12只。利用牙龈出血指数(bleeding index,BI)评估牙周组织炎症情况;Micro-CT检测牙槽骨吸收;苏木精-伊红染色 (hematoxylin-eosin staining, HE)检测牙周组织病理形态;抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphase,TRAP)染色检测破骨细胞数;ELISA法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、ROS、过氧化氢酶(catalase,CAT)水平;Western blot检测NOX2和NF-κB蛋白表达。结果: 与对照组比较,模型组大鼠BI、釉牙骨质界至牙槽嵴顶(cementoenamel junction and alveolar bone crest,CEJ-ABC)距离、IL-1β、IFN-γ、ROS水平、NOX2和NF-κB表达升高(P＜0.05),SOD和CAT水平显著下降(P＜0.05),牙龈上皮糜烂,牙龈固有层炎症细胞浸润,牙槽嵴顶下移,有大量活跃的破骨细胞;与模型组比较,ICA-L、ICA-H组大鼠BI、CEJ-ABC距离、IL-1β、IFN-γ、ROS水平、NOX2和NF-κB蛋白表达显著升高(P＜0.05),SOD和CAT表达水平显著下降(P＜0.05),牙龈上皮遭到破坏,炎性细胞浸润显著减少,牙槽嵴顶明显上移,破骨细胞减少。GSK2795039处理可逆转ICA对上述指标的影响。结论: ICA可能通过抑制NOX2/ROS/NF-κB通路改善牙周炎大鼠牙周组织炎性损伤。

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槲皮素对人牙本质抗酸蚀性能影响的原位研究

蒋能舞, 黄玉霞, 郑章龙, 毕玮

2025, 41(12): 1055-1058. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.12.007

摘要 ( 19 )

PDF(1041KB) ( 17 )

目的: 通过原位实验,探究槲皮素对人牙本质抗酸蚀性能的影响。方法: 制备20个牙本质块(2 mm×2 mm×2 mm),随机分为两组,一组采用1.23×10⁴ μg/mL氟化钠,另一组使用300 μg/mL的槲皮素。通过循环体外酸蚀-原位再矿化,以模拟口腔环境。牙本质经对应溶液处理后,10名志愿者每日佩戴含牙本质试件的牙合垫式牙托,期间进行4次体外循环酸蚀处理:柠檬酸(pH=2.45)浸泡5 min×4次,实验为期7 d。对样品进行酸蚀前后的表面显微硬度(surface microhardness,SMH)及表面轮廓的检测,并计算表面显微硬度变化量(SMH%)及表面丧失量。结果: 所有志愿者均顺利完成实验流程。数据显示,槲皮素组的SMH%为(6.22±2.94)%,显著低于氟化钠组的(19.23±5.78)%(P<0.01)。槲皮素组的表面丧失量(0.97±0.34) μm也显著低于氟化钠组[(2.61±0.97) μm,(P<0.01]。结论: 在模拟日常口腔环境的条件下,短期(2 min)应用300 μg/mL槲皮素溶液能够显著提升牙本质抗酸蚀性能,其效果优于传统高浓度[(1.23×10⁴) μg/mL]氟化钠溶液。

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氢氧化钙封药结合屏障术治疗恒牙根尖孔开放的疗效研究

许可, 徐小茵, 汤雨牧, 沈苏倩, 陆乐

2025, 41(12): 1059-1064. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.12.008

摘要 ( 28 )

PDF(2251KB) ( 30 )

目的: 明确氢氧化钙封药联合iRoot BP Plus根尖屏障术治疗恒牙根尖孔开放慢性根尖周炎的临床疗效及相关影响因素。方法: 回顾性分析2021年1月至2023年12月苏州口腔医院治疗的74颗患牙。患牙均采用Vitapex封药1~35个月,病变控制或形成钙化屏障后行iRoot BP Plus根尖屏障术,术后随访12~47个月。记录性别、年龄、牙位、诊断类型、封药时间、病变面积、根尖孔直径及根尖周指数变化,分析其与疗效的关系。结果: 总有效率为97.3%,治愈率82.4%。年龄、术前病变面积、随访时间、牙位、诊断类型与疗效相关(P<0.05);性别、封药时间及根尖孔直径与疗效无显著关联(P>0.05)。结论: 本治疗方案疗效可靠,尤其适用于年轻、病变范围较小的非囊肿类前磨牙病例,延长随访有助于提升疗效。

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碘基增强Micro-CT成像技术辅助病理评估口腔鳞状细胞癌区域淋巴结状态的可行性研究

顾洲宇, 贾辉, 王育新, 夏成万

2025, 41(12): 1065-1069. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.12.009

摘要 ( 15 )

PDF(2320KB) ( 16 )

目的: 准确评估区域淋巴结转移状态对于口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)诊治至关重要,本研究拟利用碘基增强Micro-CT成像技术辅助病理切片三维评估OSCC区域淋巴结状态。方法: 收集75枚OSCC患者离体淋巴结样本,经3% Lugol’s iodine染色12 h后行Micro-CT扫描。随后将样本行常规苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色切片,制作数字化病理切片。随后对比Micro-CT图像与病理图像对淋巴结转移状态的评估情况。结果: 碘基增强Micro-CT成像可以清晰勾勒淋巴结的转移灶,以二维病理切片为金标准,其特异度为90.4％,灵敏度为91.3％,准确度为90.7％。结论: 碘基增强Micro-CT成像可以三维准确评估OSCC的离体淋巴结转移状态,有效降低单纯二维病理切片对微小淋巴结转移的漏诊,为OSCC术后辅助治疗的制定提供更准确的依据。

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口腔颌面部间隙感染患者临床特征分析

吴柳, 陈鑫, 周航, 石建峰

2025, 41(12): 1070-1073. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.12.010

摘要 ( 17 )

PDF(792KB) ( 14 )

目的: 分析口腔颌面部间隙感染患者临床特点,探讨血常规、细菌培养在诊断和治疗中的意义。方法: 回顾性研究2017~2023年268例颌面部间隙感染患者病历。结果: 男性占62.69%,女性占37.31%,年龄51~60岁最多;农村人口占比高,农民职业最多;诊断为颌面间隙感染最多,左侧多于右侧;细菌培养中咽峡炎链球菌、星座链球菌最常见;白细胞数目与住院天数相关,低计数者感染轻、住院短;合并疾病中高血压最多。结论: 血常规、细菌检测可提示感染严重程度和治疗效果。建议定期进行口腔检查和专业清洁,及时治疗口腔疾病,保持良好口腔卫生习惯,以预防颌面部间隙感染。

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TGF-β1/Smad7对大鼠牙胚上皮样细胞光蛋白聚糖mRNA表达的影响

崔颖颖, 孙轶群, 张斌, 刘贞, 田剑刚, 黄瑞哲

2025, 41(12): 1074-1080. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.12.011

摘要 ( 16 )

PDF(3756KB) ( 10 )

目的: 通过原代细胞培养探究转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad7信号通路对光蛋白聚糖表达的影响。方法: 对SD大鼠牙胚上皮样细胞进行体外分离培养、纯化、鉴定。选择生长良好的体外培养SD大鼠牙胚细胞作为研究对象,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测细胞中Smad7基因mRNA表达情况。探究电转染RNA干扰对Smad7基因表达的影响。给予不同浓度TGF-β1(0、0.1和10 ng/mL)对细胞光蛋白聚糖mRNA表达的影响。结果: 酶消化法对SD大鼠牙胚上皮样细胞进行原代培养,显微镜下显示细胞形态一致,呈圆形或椭圆形,单核且胞浆丰富。免疫组织化学染色结果显示,上皮样细胞中角蛋白14染色呈阳性,波形丝蛋白染色呈阴性,证明所得细胞为上皮样细胞。实时荧光定量聚合酶链反应证明SD大鼠牙胚上皮样细胞中Smad7基因表达,但低于GAPDH表达。电穿孔转染结果显示,干扰片段pRNAi-Smad1949干扰后,Samd7表达降低。与对照组相比,10 ng/mL的TGF-β1处理细胞中光蛋白聚糖mRNA表达明显升高(P<0.05),表明TGF-β1增加光蛋白聚基因mRNA表达。pRNAi-Smad1949转染抑制Samd7后,光蛋白聚糖mRNA表达升高。结论: TGF-β1通过激活Samd7信号,上调牙胚上皮细胞中光蛋白聚糖mRNA表达,且具有剂量依赖性。这可能影响上皮-间质相互作用,进而影响牙齿的形成与分化。

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银翘散对大鼠复发性口腔溃疡的作用及机制研究

关景平, 李霞, 李玲, 马朝卿, 王金星

2025, 41(12): 1081-1086. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.12.012

摘要 ( 19 )

PDF(2863KB) ( 14 )

目的: 观察银翘散对复发性口腔溃疡(recurrent oral ulcer, ROU)大鼠的作用,并探讨其对IκB激酶β亚基(IkB kinase β, IKKβ)/核因子κB p65亚基(nuclear factor kappa B p65, NF-κB p65)通路的影响。方法: 建立ROU模型大鼠,将大鼠分为模型组、泼尼松龙(20 mL/kg)组、银翘散低剂量(含生药量16.74 g/kg)、高剂量(含生药量33.48 g/kg)组,另取正常大鼠作为对照组,每组10只,各组大鼠每日进行1次灌胃给药或生理盐水,连续20 d。记录大鼠溃疡情况;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察病理变化;流式细胞仪检测CD4和CD8含量;生化法和免疫组织化学法检测血清和溃疡组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α、白细胞介素(Interleukin, IL)-6水平;Western blot检测溃疡组织中p-IKKβ、IKKβ、p-NF-κB p65、NF-κBp65蛋白表达。结果: 与对照组比较,模型组大鼠溃疡数目,外周血CD8⁺含量,血清中TNF-α、IL-6水平,溃疡组织中TNF-α、IL-6、p-IKKβ/IKKβ、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平均升高(P<0.05);外周血CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺(CD4⁺T细胞/CD8⁺T细胞)含量降低(P<0.05)。与模型组比较,泼尼松龙组、银翘散低、高剂量组大鼠溃疡数目、持续时间,外周血CD8⁺含量,血清中TNF-α、IL-6水平,溃疡组织中TNF-α、IL-6、p-IKKβ/IKKβ、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平均降低(P<0.05);大鼠间隔时间,外周血CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺含量均升高(P<0.05);且银翘散治疗效果呈剂量依赖性(P<0.05)。结论: 银翘散可通过抑制ROU大鼠血清和溃疡组织炎症因子表达,调节外周血T细胞亚群平衡,从而促进溃疡愈合,其分子机制可能与下调IKKβ/NF-κB p65信号通路相关。

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移植物抗宿主病诱发的口腔黏膜下纤维性变诊疗1例

林惠立, 刘斌杰, 李文杰, 陈珺

2025, 41(12): 1087-1090. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.12.013

摘要 ( 14 )

PDF(3547KB) ( 10 )

本文旨在报道1例由慢性移植物抗宿主病诱发的口腔黏膜下纤维性变的诊疗全过程。通过对该病例的深入分析与阐述,期望为相关领域的研究与临床实践提供有价值的参考依据。

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清醒镇静镇痛麻醉下动态导航系统辅助拔除下颌倒置埋伏阻生牙1例

张紫玥, 杨世茂

2025, 41(12): 1091-1093. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.12.014

摘要 ( 17 )

PDF(3993KB) ( 17 )

拔除下颌埋伏阻生牙常面临损伤重要解剖结构的风险,同时会加重患者畏惧心理。临床上需要精准、微创、舒适的手术操作,减少并发症,减轻患者心理负担。本文报道1例在清醒镇静镇痛麻醉下应用动态导航技术精准定位,微创拔除下颌倒置埋伏阻生第三磨牙的病例。

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双侧下颌第二磨牙低位埋伏阻生伴对颌牙伸长的正畸治疗1例

钟越, 邱亚, 杨清, 薛晨, 李丽华

2025, 41(12): 1094-1098. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.12.015

摘要 ( 21 )

PDF(10216KB) ( 16 )

目的: 探讨多种方法相结合,对双侧下颌第二磨牙低位阻生伴上颌磨牙伸长患者的正畸治疗效果。方法: 采用自制树脂球配合弹力线牵引、微种植支抗钉、压低辅弓等技术对其进行了矫治。结果: 经过33个月的治疗,患者双侧的下颌第二磨牙牵引到位,上颌伸长磨牙也成功压低,均实现了良好的咬合和邻接关系。结论: 对下颌第二磨牙低位埋伏阻生伴上颌磨牙伸长的的患者,采用树脂球配合弹力线牵引,结合微种植支抗钉、压低辅弓等技术,简洁高效地完成矫正,效果确切。

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牙周正畸联合治疗Ⅳ期C级牙周炎伴病理性牙移位42月随访1例

陈丹艳, 董维理

2025, 41(12): 1099-1103. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2025.12.016

摘要 ( 18 )

PDF(10831KB) ( 11 )

本文报道42个月随访周期的牙周正畸联合治疗广泛型慢性重度牙周炎(Ⅳ期,C级)伴病理性牙移位患者1例。经过完善的牙周基础治疗及牙周再生手术改善患者牙周状况,又通过实施牙周辅助加速成骨正畸手术(periodontal accelerated osteogenic orthodontics, PAOO),实现前牙软硬组织增量,为正畸治疗保驾护航,最终改善了患者的咬合关系、咀嚼功能和前牙美观。

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