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熊果酸调节Hedgehog信号通路对正畸牙移动模型大鼠骨改建的影响
许诺, 韩爽, 汪世超, 王莉莉, 童琳, 李午丽
2026, 42(1):
64-69.
DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2026.01.012
摘要
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目的: 探讨熊果酸(ursolic acid,UA)调节Hedgehog信号通路对正畸牙移动模型大鼠骨改建的影响。方法: 构建正畸牙移动大鼠模型,将建模成功的大鼠分为模型组、L-UA、M-UA、H-UA(灌胃15、30、60 mg/kg的UA)、H-UA+Cyclopamine组(灌胃60 mg/kg的UA+腹腔注射15 mg/kg的Hedgehog信号通路抑制剂Cyclopamine),每组各10只。另取10只正常大鼠为Control组,Control组与模型组给予等量生理盐水,1次/d,连续28 d。游标卡尺测量大鼠正畸牙移动距离;HE染色观察大鼠牙周组织骨改建情况;TRAP染色观察大鼠牙周组织破骨细胞;免疫组织化学检测大鼠牙周组织骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)表达强度;Western blot检测大鼠牙周组织中Shh、Ptch-1、Gli-1蛋白表达。结果: 模型组大鼠较Control组组织失去正常上颌骨结构,上颌骨张力侧牙周韧带增宽,牙槽骨改建活跃(P<0.05);L-UA组、M-UA组、H-UA组大鼠较模型组上颌骨张力侧新骨形成增多,骨吸收陷窝减少且呈剂量依赖性(P<0.05);H-UA+Cyclopamine组大鼠较H-UA组上颌骨压力侧牙周间隙较窄,可见明显牙骨质表面吸收陷窝(P<0.05)。模型组大鼠较Control组牙周组织破骨细胞数目、正畸牙移动距离增加,牙周组织BMP-2表达强度升高,Shh、Ptch-1、Gli-1蛋白表达下调(P<0.05);L-UA组、M-UA组、H-UA组大鼠较模型组牙周组织破骨细胞数目减少,正畸牙移动距离、牙周组织BMP-2表达强度、Shh、Ptch-1、Gli-1蛋白表达升高(P<0.05);H-UA+Cyclopamine组大鼠较H-UA组牙周组织破骨细胞数目增加,正畸牙移动距离、大鼠牙周组织BMP-2表达强度、Shh、Ptch-1、Gli-1蛋白表达降低(P<0.05)。结论: UA可通过激活Hedgehog信号通路促进正畸牙移动模型大鼠骨改建。
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