口腔医学研究

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儿童错牙合畸形的早期矫治

贺红, 赵婷婷

2020, 36(12): 1083-1086. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.001

摘要 ( 583 )

PDF(1059KB) ( 611 )

早期矫治是指通过预防、阻断、矫治等手段,尽早去除导致错牙合畸形发生的病因,引导儿童颌面部的正常生长发育,降低儿童错牙合畸形的发生率与严重程度,有利于儿童的身心健康发展。临床医生需综合考虑患儿的生长发育水平、错牙合畸形的严重程度、治疗效果与效率及社会心理因素,为患者牙颌面的健康发育创造有利条件。

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光动力疗法在口腔念珠菌病中的应用前景及研究进展

韦帝远, 闫志敏

2020, 36(12): 1087-1090. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.002

摘要 ( 324 )

PDF(752KB) ( 432 )

光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)是一种利用光敏剂通过光动力反应产生单线态氧而选择性地抗肿瘤、抗微生物的精准靶向疗法。近年来随着PDT在临床不断推广应用,其抗念珠菌作用日益受到关注。与传统抗真菌药物治疗相比,PDT具有作用机制及疗效较明确,不产生耐药性等优势,在口腔念珠菌病的治疗中显示出潜在应用价值。本文将从PDT抗念珠菌的作用机理、影响因素、临床研究疗效、安全性以及适用范围等角度对其在口腔念珠菌病中研究进展及应用前景进行综述。

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二甲双胍治疗头颈部鳞状细胞癌机制的研究进展

张诗晨, 韩冰

2020, 36(12): 1091-1094. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.003

摘要 ( 221 )

PDF(781KB) ( 272 )

头颈部鳞状细胞癌是全球第六大常见癌症,尽管治疗方法逐渐改善,其5年生存率仍仅为约63%。目前的治疗策略均带有不同程度的不良反应影响患者的生存质量。因此,找到一种毒性低、安全性高的治疗方法至关重要。二甲双胍是双胍类降糖药。研究表明,除降糖作用外,二甲双胍还可抑制多种癌症的发生与发展。二甲双胍抗头颈部鳞状细胞癌的机制可能包括降低胰岛素水平、抑制mTOR信号通路、抑制癌症干细胞、诱导细胞周期停滞并促进凋亡、免疫调节及增强辅助治疗效果等。本文结合现有文献就二甲双胍抗头颈部鳞状细胞癌可能的机制进行综述。

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复发性阿弗他溃疡与DNA甲基化的关系

张文杰, 管翠强

2020, 36(12): 1095-1098. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.004

摘要 ( 235 )

PDF(763KB) ( 241 )

近些年研究发现DNA甲基化与口腔疾病的发生密切相关,复发性阿弗他溃疡作为常见的一种口腔黏膜疾病,病因复杂,随着人们对其发病机制的认识深入,其致病因素诱导DNA甲基化改变也越来越被关注。本文综述了微生物、营养、免疫等致病因素诱导的DNA甲基化变化在该病发病机制中所起的相关作用,为今后临床治疗提供新的研究思路,也有助于相关治疗药物的开发及应用。

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高迁移率族蛋白1在颞下颌关节骨关节炎中的研究进展

胡智慧, 房维

2020, 36(12): 1099-1102. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.005

摘要 ( 203 )

PDF(775KB) ( 188 )

高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)是一种染色体结合蛋白,由激活细胞主动释放或坏死细胞被动释放,作为细胞因子参与炎症反应。颞下颌关节骨关节炎(temporomandibular joint osteoarthritis,TMJOA)是临床常见疾病,迄今为止其发病机制尚未明确。有研究证实HMGB1在TMJOA组织中表达增高,本文以HMGB1的生物学特点为基础,对其在TMJOA中的研究进展作一综述,以期为治疗TMJOA提供新的思路。

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二甲双胍调节PI3K/AKT通路对高糖诱导牙周膜成纤维细胞凋亡的影响研究

梁德凤, 周鑫才, 吴芸菲

2020, 36(12): 1103-1107. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.006

摘要 ( 227 )

PDF(962KB) ( 251 )

目的:探讨二甲双胍对高糖诱导的牙周膜成纤维细胞(PDLF)凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的影响。方法:体外培养人PDLF细胞,设置NG组(5 mmol/L D-葡萄糖)、HG组(30 mmol/L D-葡萄糖)、NG+Met组(5 mmol/L D-葡萄糖+2 mmol/L二甲双胍)、HG+Met组(30 mmol/L D-葡萄糖+2 mmol/L二甲双胍)和HG+Met+Mil组(30 mmol/L D-葡萄糖+2 mmol/L二甲双胍+50 nmol/L Miltefosine),培养48 h。采用CCK-8法检测PDLF细胞增殖情况;采用流式细胞仪检测PDLF细胞凋亡情况和细胞周期分布情况;采用Western blot法检测PDLF细胞中p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达情况。结果:与NG组相比,HG组、HG+Met组、HG+Met+Mil组PDLF细胞A值、S、G2/M期细胞比例、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),凋亡率、G0/G1期PDLF细胞比例显著升高(P＜0.05);与HG组相比,NG+Met组、HG+Met组、HG+Met+Mil组PDLF细胞A值、S、G2/M期细胞比例、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),凋亡率、G0/G1期PDLF细胞比例显著降低(P＜0.05);与NG+Met组相比,HG+Met组、HG+Met+Mil组PDLF细胞A值、S、G2/M期细胞比例、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),凋亡率、G0/G1期PDLF细胞比例显著升高(P＜0.05);与HG+Met组相比,HG+Met+Mil组PDLF细胞A值、S、G2/M期细胞比例、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),凋亡率、G0/G1期PDLF细胞比例显著升高(P＜0.05)。结论:二甲双胍可抵抗高糖诱导的PDLF凋亡,可能是通过激活PI3K/AKT通路实现的。

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微小RNA-218-5p靶向TLR2基因对LPS所致人牙周膜干细胞炎症反应的影响

周洋

2020, 36(12): 1108-1112. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.007

摘要 ( 200 )

PDF(1001KB) ( 208 )

目的:研究微小RNA(microRNA,miR)-218-5p对脂多糖(LPS)诱导的牙周膜干细胞(PDLSCs)增殖、凋亡和炎症的影响及作用机制。方法:分离培养PDLSCs,用LPS处理PDLSCs细胞建立炎症模型,MTT法和流式细胞术分别检测细胞存活率和凋亡率,qRT-PCR和Western blot分别检测miR-218-5p和Toll样受体2(TLR2)蛋白的表达,检测细胞中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)的含量,双荧光素酶报告系统检测miR-218-5p和TLR2的靶向关系。结果:LPS处理人PDLSCs 0、12、24和48 h,PDLSCs细胞中miR-218-5p表达下调,TLR2表达上调,细胞存活率下降,凋亡率升高,炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α含量升高,呈时间依赖趋势,差异均有统计学意义(P<0.05);miR-218-5p靶向调控TLR2表达;过表达miR-218-5p或沉默TLR2均可提高细胞存活率,降低细胞凋亡率和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的含量;过表达TLR2可逆转miR-218-5p过表达对LPS诱导的PDLSCs细胞炎症和细胞增殖的作用。结论:miR-218-5p通过靶向TLR2调控LPS诱导的PDLSCs细胞增殖、凋亡和炎症反应。

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Nrf2在牙周炎诱发大鼠肝损伤中的作用研究

李艳, 夏博园, 李鑫, 丁旭, 王闻天, 于维先

2020, 36(12): 1113-1116. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.008

摘要 ( 215 )

PDF(2535KB) ( 183 )

目的:初步探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2, Nrf2)在牙周炎诱发大鼠肝损伤中的作用。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分成正常组和牙周炎组,每组各12只。采用0.2 mm正畸丝结扎大鼠单侧上颌第一磨牙牙颈部并接种牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingival, Pg)的方法建立牙周炎模型。建模6周后,10%水合氯醛麻醉下记录牙龈出血指数、牙周探诊深度、牙齿松动度;采用组织病理学、免疫组织化学方法和实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)分别检测肝损伤情况及肝组织中Nrf2、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1, Keap1)和醌氧化还原酶-1(NAD(P)H: quinone oxidoreductase-1, NQO-1)的mRNA和蛋白的表达。结果:牙周炎组大鼠牙周组织出现明显炎症反应;牙周炎大鼠肝组织内肝索结构紊乱,肝细胞变性、坏死;Nrf2、NQO-1的mRNA表达水平低于正常组,Keap1高于正常组;牙周炎大鼠Nrf2蛋白表达水平低于正常组。结论:Nrf2在牙周炎诱发大鼠肝损伤中发挥着重要作用。

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木犀草素对牙周炎大鼠NLRP3/IL-1β信号通路及骨改建的影响

李苑荟, 邢孔才, 王怡婷, 李小红

2020, 36(12): 1117-1122. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.009

摘要 ( 224 )

PDF(2954KB) ( 292 )

目的:探讨木犀草素对牙周炎大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/白介素-1β(IL-1β)信号通路及骨改建的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为4组:对照组(灌胃等量生理盐水)、模型组(灌胃等量生理盐水)、木犀草素低、高剂量组(灌胃给予50 mg/kg、100 mg/kg木犀草素),每天1次,每组各10只,除对照组外,其它组大鼠制备牙周炎大鼠模型。连续给药7 d后,通过Micro-CT观察各组大鼠牙槽骨骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨小梁厚度(Tb.Th)及牙槽骨吸收情况;HE染色观察各组大鼠牙周组织病理变化;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察各组大鼠牙周组织破骨细胞数;免疫组织化学测定核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测牙周组织中NLRP3、IL-1β蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙周纤维排列紊乱,牙周膜狭窄,牙槽骨表面不平整有较多骨吸收陷窝,牙槽骨Tb.N、Tb.Th、牙周组织OPG表达显著降低(P＜0.05),Tb.Sp、CEJ-ABC值、牙周组织破骨细胞数、RANKL表达、NLRP3、IL-1β蛋白表达显著升高(P＜0.05);与模型组相比,木犀草素低、高剂量组大鼠牙周纤维排列较整齐,上述病理症状明显减轻,牙槽骨Tb.N、Tb.Th、牙周组织OPG表达依次升高(P＜0.05),Tb.Sp、CEJ-ABC值、牙周组织破骨细胞数、RANKL表达、NLRP3、IL-1β蛋白表达依次降低(P＜0.05)。结论:木犀草素可能通过抑制NLRP3/IL-1β信号通路,减轻牙周组织损伤、促进牙槽骨改建。

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高糖对牙龈卟啉单胞菌LPS引发牙周膜细胞炎症反应的影响

孙天祥, 苗棣, 王宝彦, 陈悦

2020, 36(12): 1123-1127. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.010

摘要 ( 264 )

PDF(1185KB) ( 199 )

目的:观察高糖对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)重要毒力因子脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引发宿主牙周膜细胞释放炎症细胞因子和对核因子-κB (Nuclear factor-κB,NF-κB)表达、活化的影响。方法:人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)培养于葡萄糖生理浓度中作为对照组,P.gingivalis LPS (1 μg/mL)、高糖(25 mmol/L)、高糖+P.gingivalis LPS刺激细胞6 h和12 h后,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测上清液中白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的释放,实时荧光定量PCR(quantitative real time PCR, qRT-PCR)和Western-blot检测NF-κB p65和磷酸化NF-κB p65(phospho-NF-κB p65, p-NF-κB p65)在hPDLCs中的表达水平。结果:高糖和P.gingivalis LPS可分别促进hPDLCs表达IL-lβ和TNF-α、促进NF-κB p65表达和活化,高糖和P.gingivalis LPS的共刺激可以增强这一促进作用。结论:高糖可能通过对NF-κB的活化增强P.gingivalis LPS致hPDLCs的炎症作用。

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粪肠球菌和变异链球菌共培养双菌生物膜性质的初步研究

张梦洁, 陆伟, 侯梦瑶, 姜秀, 王飞虎, 陶睿

2020, 36(12): 1128-1131. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.011

摘要 ( 193 )

PDF(1336KB) ( 180 )

目的:研究变异链球菌UA140-mrfp和粪肠球菌ATCC 29212的双菌生物膜形成量和在微流体系统(BioFlux System)中双菌生物膜的结构。方法:变异链球菌UA140-mrfp和粪肠球菌ATCC 29212混合培养后,结晶紫染色检测生物膜量;BioFlux200系统中接种变异链球菌UA140-mrfp和粪肠球菌ATCC 29212至观察区,静置30 min后,在0.8 dyne(达因)剪切力作用下连续培养12 h。在荧光显微镜下观察生物膜结构。结果:变异链球菌和粪肠球菌双菌生物膜量和单菌相比无统计学差异,但在微流体环境下能够形成具有网状分布的双菌生物膜。结论:使用BioFlux微流体系统,能够培养具有三维结构的变异链球菌和粪肠球菌双菌生物膜。

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整合素α6对hDPSCs增殖和成牙本质向分化的影响

殷晓薇, 张爽, 邓皓天, 何丽娜, 李艳萍, 张巍巍, 潘爽, 牛玉梅

2020, 36(12): 1132-1136. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.012

摘要 ( 194 )

PDF(2325KB) ( 306 )

目的:探讨整合素α6(integrin alpha 6)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)增殖和成牙本质向分化的影响。方法:采用酶消化法,体外分离并培养hDPSCs,构建整合素α6沉默慢病毒,感染hDPSCs,分为阴性对照组(shMock)和整合素α6沉默组(shITGA6)。采用噻唑蓝(MTT)法及对增殖标志物Ki-67进行免疫荧光染色,检测整合素α6对hDPSCs增殖的影响;采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色、Western blot检测矿化相关蛋白牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)和牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein-1,DMP-1)的表达以及茜素红染色检测整合素α6对hDPSCs成牙本质向分化和矿化的影响。结果:MTT结果显示,沉默组hDPSCs的增殖能力明显降低(P<0.01);Ki-67免疫荧光染色结果显示,沉默组Ki-67阳性细胞率明显低于阴性对照组(P<0.001)。碱性磷酸酶染色结果显示,沉默组ALP染色明显加深;Western blot结果显示,沉默组DSPP和DMP-1的蛋白表达量明显增加,高于阴性对照组(P<0.05);茜素红染色结果显示,沉默组染色矿化结节明显增多。结论:整合素α6可以促进hDPSCs的增殖,抑制其成牙本质向分化。

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生物活性玻璃促进牙本质再矿化的时间相关性体外研究

岳阳丽, 马贵霞, 刘翠丽, 贺贵天

2020, 36(12): 1137-1141. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.013

摘要 ( 207 )

PDF(1759KB) ( 295 )

目的:研究生物活性玻璃(Bioactive glass,BAG)不同作用时间下促进牙本质再矿化的效果。方法:采用0.5 mol/L EDTA制备完全脱矿牙本质盘,按BAG处理时间和方式不同随机分为5组:A组(1 d)、B组(4 d)、C组(7 d)、D组(14 d)和空白对照组E组,用聚焦离子束扫描电镜(focused ion beam scanning electron microscopy,FIB SEM)、X射线能谱分析仪(energy dispersive X-ray,EDX)、X射线衍射仪(X-ray diffractometer,XRD)、傅里叶变换衰减全反射红外光谱仪(attenuated total reflection fourier transform infrared spectrometer,ATR-FTIR)检测牙本质表面形态及矿物质的理化性质。结果:FIB SEM示BAG处理时间越长,形成的矿物质越致密,牙本质小管阻塞程度越高;EDX示D组的钙磷含量及钙磷比显著高于A、B、C三组,差异有统计学意义(P<0.05);ATR-FTIR示BAG处理时间越长,磷酸根的吸收峰强度越高;XRD示B、C、D组形成了类似羟基磷灰石的衍射峰。结论:BAG能促进完全脱矿的牙本质形成类似羟基磷灰石结构而发生再矿化,且具有时间累积效应。

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自噬通过GATA4调控人牙髓细胞衰老反应

黄佩, 乔玮玮, 孟柳燕

2020, 36(12): 1142-1147. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.014

摘要 ( 212 )

PDF(4122KB) ( 251 )

目的:探究脂多糖(lipopolyasccharide,LPS)诱导的炎症微环境下,自噬对人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)衰老反应的调控作用。方法:体外分离培养hDPCs,10 μg/L LPS连续刺激hDPCs 6 d,并分别利用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)与GATA结合蛋白4(GATA binding protein 4,GATA4)小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)进一步处理hDPCs。Western blot检测不同处理条件下hDPCs内GATA4、微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)、衰老相关蛋白p53及p16的表达变化。细胞免疫荧光染色检测不同处理条件下LC3的表达,并对衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associated β-galactosidase,SA-β-Gal)进行染色。结果:LPS连续刺激hDPCs后,LC3、GATA4、p53、p16的表达及SA-β-Gal阳性细胞数增加;3-MA抑制hDPCs自噬后,GATA4、p53及p16的表达及SA-β-Gal阳性细胞数进一步增加;敲低GATA4后,LC3表达无变化,而p53、p16的表达及SA-β-Gal阳性细胞数明显降低。结论:在LPS诱导的炎症微环境下,自噬通过GATA4负性调节hDPCs的衰老反应。

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炎症微环境下骨髓间充质干细胞骨向分化中Periostin基因表达研究

卢永超, 王伟, 吕翱, 刘逸卿, 杜毅

2020, 36(12): 1148-1152. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.015

摘要 ( 204 )

PDF(2471KB) ( 173 )

目的:探讨炎症微环境对Wistar大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs)成骨分化Periostin基因表达的影响。方法:采用全骨髓贴壁法分离和培养rBMSCs,取第3代rBMSCs成骨、成脂分化诱导;10 μg/L TNF-α作用于rBMSCs模拟炎症微环境,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,qRT-PCR 检测 IL-1β及 TNF-α的基因表达。将第3代rBMSCs分成对照组(OM)、炎症组(OM+TNF-α)进行成骨诱导,茜素红染色及钙离子沉积量检测,在成骨诱导的第7、14天采用qRT-PCR检测细胞中Periostin和Runx2的基因表达水平,Western blot检测Periostin蛋白表达量。结果:全骨髓贴壁法成功分离培养rBMSCs;炎症组细胞TNF-α及IL-1β的基因表达水平分别是对照组的1.8倍(P<0.05)、2.1倍(P<0.01);炎症组较对照组成骨能力下降,相关成骨基因表达量降低;成骨诱导后炎症组的Periostin基因及蛋白表达水平较对照组明显降低(P<0.05)。结论:炎症微环境下诱导rBMSCs成骨分化Periostin基因表达水平下降,且rBMSCs的成骨能力降低。

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巨噬细胞极化在去势小鼠骨质疏松中的实验研究

罗涛, 郑志超, 黄江勇, 郭吕华, 吴哲, 张清彬

2020, 36(12): 1153-1156. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.016

摘要 ( 234 )

PDF(769KB) ( 188 )

目的:建立去势小鼠骨质疏松模型,探讨雌激素不足对巨噬细胞极化的调控作用。方法:选取8周龄健康雌性小鼠C57BL/6,随机分为手术去势组、对照组,每日测量体重,4周后取材,通过骨矿物质密度(bone mineralization density,BMD)测定确定骨质疏松模型的建立成功,心脏穿刺获取外周血,ELISA法检测小鼠的血清白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平,取股骨骨髓细胞,PCR检测骨髓细胞IL-10基因水平,流式细胞测定检测巨噬细胞M1/M2在手术去势组、对照组差异;体外培养巨噬细胞系细胞,检测IL-10对M1、M2相关基因的表达。结果:骨密度测定证实,去势组小鼠股骨密度低于对照组,血清ELISA检测发现,去势小鼠血清IL-10水平及骨髓细胞IL-10 mRNA基因表达明显降低(P<0.01),流式细胞检测提示去势小鼠骨髓巨噬细胞M1/M2比值较对照组上升(P<0.01),巨噬细胞向M1巨噬细胞型分化;机制上,IL-10处理促使巨噬细胞M2相关基因高表达。结论:雌激素分泌不足降低血清IL-10蛋白及骨髓细胞IL-10 mRNA表达,促进巨噬细胞向M1表型分化。

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IGF1通过PI3K-AKT通路调控2型糖尿病患者颌骨改建的体外机制研究

戈杰, 周培培, 徐天舒, 朱志超, 杨旭

2020, 36(12): 1157-1161. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.017

摘要 ( 165 )

PDF(1686KB) ( 152 )

目的:探讨胰岛素样生长因子1(IGF1)调控2型糖尿病(T2DM)患者颌骨改建的体外生物学机制。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法比较T2DM患者与健康人血清IGF1差异;采用衰老染色比较健康人骨髓间充质干细胞(BMSC)、T2DM患者BMSC(DM-BMSC)衰老差异;Western blot方法比较BMSC、DM-BMSC成骨及PI3K-AKT通路表达差异;并在DM-BMSC中加入IGF1、AKT抑制剂进一步比较其衰老、成骨及PI3K-AKT通路表达差异。结果:T2DM患者血清IGF1显著低于健康人(P<0.05);正常培养3代后,衰老的DM-BMSC较BMSC更多(P<0.001),而DM-BMSC活化的p-PI3K、p-AKT表达显著弱于BMSC;成骨诱导后,DM-BMSC的骨指标OPN、OSX、RUNX2的表达同样低于BMSC;在DM-BMSC中加入IGF1后,相较于同时加入AKT抑制剂的实验组及未加任何刺激的对照组,其衰老细胞减少,活化的p-PI3K、p-AKT升高(P<0.05),OPN、OSX、RUNX2表达升高(P<0.05)。结论:T2DM患者血清IGF1剂量不足通过影响PI3K-AKT通路导致DM-BMSC易衰老,成骨能力减低,影响其颌骨改建。

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基质血管成分联合PRF辅助自体脂肪移植的动物实验研究

龙静, 黄谢山, 潘小萌, 廖军

2020, 36(12): 1162-1167. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.018

摘要 ( 155 )

PDF(4269KB) ( 149 )

目的:探讨基质血管成分联合PRF对兔自体脂肪吸收率的影响及脂肪颗粒与PRF的最佳质量比例。方法:采用双侧兔耳软组织缺损模型。在不同观察点比较各组移植物体积、成活率、质量等,对标本行HE染色、电镜扫描等比较各组移植物中脂肪细胞排列、形态以及数量的差别。结果:单纯脂肪移植组有2例术区表皮呈瘢痕愈合,余未见明显异常;随着观察时间的增加,移植物体积、成活率、质量均逐渐减少,当脂肪颗粒与PRF质量比为3∶1时,移植物存活率、质量及体积均最大;随着时间的增加,PRF缓慢释放,组织学观察显示各组脂肪细胞呈不同程度改建,B组脂肪细胞形态大小更均一,排列更紧密且相同视野完整脂肪细胞数量最多。结论:基质血管成分联合PRF能够提高自体脂肪组织移植后的存活率;脂肪颗粒与PRF的质量比为3∶1时其移植物存活率最高。

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胶质银明胶海绵预防糖尿病患者拔牙术后并发症的临床研究

马永清, 杨苗苗

2020, 36(12): 1168-1171. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.019

摘要 ( 457 )

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目的:评价胶质银明胶海绵预防糖尿病患者拔牙术后并发症的临床效果。方法:选取2019年1月~2020年1月期间在我院门诊采用心电监护拔牙的糖尿病患者300人,随机平分为3组,实验组拔牙术后填塞胶质银明胶海绵,对照组术后填塞医用明胶海绵,空白对照组则不置入任何材料。在术后30 min及24 h观察创口出血情况,在术后第3天、第7天复诊观察术区感染情况以及白细胞计数的差异。结果:实验组术后出血率和感染率分别为5%和4%,对照组分别为12%和13%,空白对照组分别为21%和20%,实验组术后出血率和感染率均明显低于对照组及空白对照组。实验组术后白细胞计数平均值要低于对照组和空白对照组。结论:胶质银明胶海绵有着良好的止血和抗炎性能,能够有效的预防糖尿病患者拔牙术后出血、感染等并发症的出现。

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CBCT三维重建辅助治疗右上颌第二磨牙5根管1例

李明明, 罗晶晶, 吴芳龙, 喻婷, 程然, 王国松, 胡涛

2020, 36(12): 1172-1173. DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.020

摘要 ( 232 )

PDF(2694KB) ( 278 )

上颌第二磨牙变异大,根管治疗时常发生根管遗漏和穿孔等并发症。本文报道CBCT三维重建辅助下治疗根管钙化弯曲伴髓室底穿孔的上颌第二磨牙5根管1例。

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